Du har inte javascript påslaget. Det innebär att många funktioner inte fungerar. För mer information om Vinnova, ta kontakt med oss.

STAT3 som target för immunoterapi mot cancer

Diarienummer
Koordinator Glactone Pharma Development AB
Bidrag från Vinnova 300 000 kronor
Projektets löptid mars 2017 - juli 2017
Status Avslutat
Utlysning Innovativa Startups

Viktiga resultat som projektet gav

STAT3 är ett protein som är överaktiverat vid olika typer av cancer vilket kan leda till okontrollerad tillväxt av tumörceller, behandlingsresistens och nedreglering av immunsystemet. Men få studier har visat att funktionen av STAT3 direkt kan blockeras med läkemedelsliknande småmolekylära substanser. Projektets syfte var att designa och genomföra en studie som kunde visa att Glactones STAT3 inhibitor kunde motverka tumör inducerade effekter på immunceller som verkar via STAT3.

Långsiktiga effekter som förväntas

Studien visade att Glactone Pharmas STAT3 hämmande substans kunde minska uttrycket av immunomodulerande och tumördrivande faktorer och att nivåerna av immunosuppresiva celler som är kända att drivas av STAT3 kunde nedregleras. Dessa resultat stödjer klart en fortsatt karaktärisering av STAT3 inhibitorer i mer avancerade modeller och att Glactone Pharmas substanser har potential att fungera i kombination med immunoterapier. Projektets positiva utfall ökar värdet på bolagets portfölj och medför en möjlighet att etablera bolaget inom ett mycket viktigt terapiområde.

Upplägg och genomförande

Studien designades i samråd med ledande experter inom immunonkologi och studien genomfördes sedan vid ett kontraktslaboratorium som specialiserat sig inom området. Data från studien analyserades i samarbete med kontraktslabbet som genomförde studien och med konsulterna som varit med i planeringen av studien. Inga avvikelser från ursprungsplanen behövdes göras och studien kunde genomföras som planerat.

Externa länkar

Texten på den här sidan har projektgruppen själv formulerat. Innehållet är inte granskat av våra redaktörer.

Senast uppdaterad 2 mars 2017

Diarienummer 2017-00278

Statistik för sidan