Nya mål för amyloid beta-medierad toxicitet relaterad till Alzheimers sjukdom

Viktiga resultat som projektet gav

Projektets syfte har varit att förbättra den molekylära och mekanistiska förståelsen kring hur amyloid-beta aggegat medierar Alzheimers sjukdom. Projektet har lett till ett flertal vetenskapliga publikationer, främst kring hur amyloid-beta tas upp i celler samt kring förbättrad fluorescensdetektion och karaktärisering av proteinaggregat. Projektet har också uppfyllt målet att ge förbättrade karriärsmöjligheter för huvudsökanden (Elin Esbjörner) som under projekttiden befordrats till (oavlönad) docent samt etablerat en självständig forskargrupp på Chalmers.

Långsiktiga effekter som förväntas

Projektets har lett till bättre förståelse kring hur amyloid-beta i olika aggregrade former interagerar med celler och biomimetiska membransystem (liposomer). Vi har utforskat endocytosvägar för amyloid-beta upptag i celler, samt visat att cell-lika lipidmembran kan katalysera blidningen av amyloid-beta aggregat. Projektet har inspirerat fortsatta studier på området och Elin Esbjörners lab har idag en omfattande verksamhet kring struktur-aktivitetssamband för amyloidproteiners cellupptag.

Upplägg och genomförande

Projektet har genomförts dels genom forskning i Elin Esbjörners forskargrupp på Chalmers och dels via ett samarbete med SLU och Uppsala Universitet. Elin Esbjörner tillbringade under en uppstartsperiod tid i Uppsala för att själv utföra experiment och få erfarenhet av en annan (svensk) forskningsmiljö än Chalmers. Allteftersom projektet fortskridit och Elins forskargrupp blivit mer etablerat på Chalmers har hon antagit en mer projektledande och handledande roll och vid projektets slut involverade det en doktorand och en postdoc på Chalmers.